COVID-19 вражає сотні мільйонів людей у всьому світі та часто викликає тривалі неврологічні симптоми, такі як втрата смаку та нюху, запаморочення, головні болі, сплутаність свідомості, розлади пам’яті, хронічна втома або вегетативна дисфункція. Дослідники з Інституту експериментальної медицини HUN-REN (IEM) визначили роль мікрогліальних клітин, які є основними регуляторами запальних процесів мозку, у розвитку пошкодження мозку, пов’язаного з COVID-19. Про це йдеться на веб-сайті Угорської дослідницької мережі, пише Hungary Today
Клінічні візуалізаційні дослідження показали, що ураження можуть розвинутися в багатьох ділянках мозку навіть у гострій фазі захворювання, тоді як у випадках після COVID зменшення товщини кори або порушення мозкового кровообігу може зберігатися протягом багатьох місяців. Однак причини ураження головного мозку наразі невідомі. Їхні висновки мають велике клінічне значення та були опубліковані в престижному журналі Nature Neuroscience.
Дослідницька група нейроімунології під керівництвом Адама Денеса з HUN-REN IEM мала на меті зрозуміти роль імунних клітин мозку, тобто клітин мікроглії, у розвитку запалення та неврологічних симптомів, спричинених інфекцією SARS-CoV-2. Для цього вони розробили новий метод, який дозволив проводити детальні гістологічні та молекулярно-біологічні дослідження зразків тканин мозку та периферичних органів пацієнтів, які померли внаслідок COVID-19.
Одним із головних висновків дослідницької програми є те, що дисфункція мікрогліальних клітин і запальні процеси в навколишніх церебральних кровоносних судинах сильно корелюють із ступенем пошкодження нейронів у ділянках мозку, уражених COVID-19.
Дослідники виявили, що так звані рецептори P2Y12R, які відіграють ключову роль у зв’язку клітин мікроглії з нервовими клітинами та кровоносними судинами головного мозку, були значно зменшені в областях мозку, де запалення судин було присутнє поряд з вірусними білками.
Також було виявлено, що функціональні порушення мікроглії пов’язані з пошкодженням мітохондрій, які також відповідають за виробництво клітинної енергії. Пошкодження мікрогліальних клітин було найбільш вираженим у ділянках мозку, де, паралельно із запаленням кровоносних судин, також спостерігалося значне пошкодження синапсів і мієлінових оболонок, які відіграють вирішальну роль у комунікації нейронів. Виявлені неврологічні аномалії розвинулися в дуже різних областях і в дуже різному ступені в мозку кожного пацієнта, особливо в стовбурі мозку, де розташовані головні центри дихання та кровообігу. Крім того, також постраждали кора головного мозку, гіпоталамус і таламус, і пошкодження цих областей може бути пов’язане з розвитком гормональних розладів, розладів вегетативної нервової системи, пам’яті або сну внаслідок COVID-19.
Дослідники HUN-REN IEM також помітили, що білки вірусу SARS-CoV-2 експресуються в клітинах стінок кровоносних судин і циркулюючих імунних клітинах, які накопичуються в запалених областях мозку. У цих областях відбулося не тільки порушення функціонування мікрогліальних клітин, а й пошкодження так званого гематоенцефалічного бар’єру, який відокремлює циркулюючу кров від тканини мозку.
Дивно, але дослідники виявили, що підвищений рівень білків запалення в кровообігу та периферичних органах також продемонстрував сильну кореляцію з кількістю запалення та вірусним спадковим матеріалом (вірусною РНК) у тканині мозку кожного пацієнта.
Вони також продемонстрували реакцію інфламмасом, які регулюють розпізнавання вірусних білків і РНК і контролюють запалення, у тканинах мозку, легенях, печінці та селезінці. Однак не було знайдено значних доказів того, що велика кількість нервових клітин була заражена. Це свідчить про те, що COVID-19 не поширюється як традиційна неврологічна інфекція, а в першу чергу викликає неврологічні ураження через запалення судин і метаболічну дисфункцію та пошкодження гліальних клітин мозку.
“Спостережувані запальні процеси можуть сприяти розвитку неврологічних симптомів, таких як розлади пам’яті, проблеми з концентрацією, хронічна втома та депресія, які вражають багатьох людей, як при гострій інфекції SARS-CoV-2, так і при постковідному синдромі», – сказав Денес, керівник дослідження. Він додав, що необхідні подальші дослідження, щоб дослідити, якою мірою виявлені запальні зміни головного мозку сприяють розвитку тривалих когнітивних і неврологічних розладів, і як цілеспрямоване пригнічення цих змін може допомогти розробити більш ефективну терапію для полегшення неврологічних симптомів COVID-19.
